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就目前所知，宿主在長期進(jìn)化過程中形成了兩種免疫系統(tǒng)，即獲得性免疫（acquired immunity）或適應(yīng)性免疫（adaptive immunity）和天然免疫（innate immunity或natural immunity）。獲得性免疫是人們最早認(rèn)識的免疫機制，由B、T淋巴細(xì)胞針對特定病原菌產(chǎn)生特異性抗體或特異性淋巴細(xì)胞亞群的免疫反應(yīng)，因而曾被稱為特異性免疫（specifc immunity），因其需要二次刺激，其免疫反應(yīng)相對緩慢，不能足夠快地達(dá)到清除微生物的目的。

天然免疫雖在20世紀(jì)后才被人們逐步認(rèn)識，但它是更為古老的免疫系統(tǒng)，存在于所有哺乳動物、昆蟲和植物體內(nèi)，能別各種病原微生物，即具有辨別自身與非自身的識別能力，是一種非特異性免疫。由于感染時天然免疫較獲得性免疫反應(yīng)快，并能誘導(dǎo)獲得性免疫的形成，因此，在感染早期，天然免疫較獲得性免疫要更為重要。

現(xiàn)已研究表明，天然免疫識別病原菌是通過天然免疫細(xì)胞上的一些種系特異性膜蛋白（germline-encoded molecules）介導(dǎo)的，這些分子有一個重要特征就是識別病原菌細(xì)胞壁外膜上特-有的相對保守的分子結(jié)構(gòu)。Janeway將病原菌細(xì)胞膜上的這些保守結(jié)構(gòu)稱為病原菌相關(guān)分子模式（pathogen associated molecular patterns，PAMPs），將宿主細(xì)胞表面識別PAMPs的分子統(tǒng)稱為模式識別受體（pattern recognition receptors，PRRs）。

PAMPs往往是大多數(shù)病原菌共有的結(jié)構(gòu)，并且是病原菌致病性不-可-缺-少的成分，如：革蘭陰性細(xì)菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細(xì)菌的脂磷璧酸（lipoteichoic acids，LTA）、肽聚糖（peptidoglycan，PGN）、分枝桿菌的糖脂、酵母的甘露聚糖和病毒的雙鏈RNA等。細(xì)菌DNA，如非甲基化CpG也是PAMP分子。PAMPs具有兩個重要特征：即為微生物所特-有，宿主細(xì)胞不具有這種結(jié)構(gòu)；以及不發(fā)生抗原變異，對微生物生存和致病性十分重要，能引起宿主天然免疫系統(tǒng)強烈反應(yīng)。

現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)的 PRRs主要有清道夫受體（scavenger receptor，SR）、CD14、Toll樣受體（Toll-like receptors，TLRs）家族、脂多糖結(jié)合蛋白（lipopolysaccharide-binding protein，LBP）、β2整合素、L-Selectin、C-typelectins、collectins和補體受體（CR1/CD35，CR2/CD21）等，分別以膜結(jié)合蛋白存在于天然免疫細(xì)胞表面或以可溶性蛋白存在于循環(huán)內(nèi)。業(yè)已研究表明，PRRs是宿主識別病原菌的“感受器”并發(fā)揮啟動宿主防御和效應(yīng)功能的作用，而且通過介導(dǎo)吞噬細(xì)胞將病原菌源性多肽提呈給T、B細(xì)胞，促進(jìn)獲得性免疫的形成。因此，PRRs在宿主防御感染，并介導(dǎo)宿主反應(yīng)方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。目前作用較為明確的PRRs主要有：SR、CD14、TLRs、LBP等。